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炎症性脂肪肝病(NASH，非酒精性脂肪性肝炎)和由此产生的肝癌是由自身攻击性 T 细胞驱动的。德国癌症研究中心 (DKFZ) 的科学家现在展示了这种破坏性行为背后的原因。在患有 NASH 的小鼠和人类中，他们发现胃肠道中活化的 B 细胞数量增加。

B 细胞通过双重策略促进肝癌的发展：通过直接的细胞间接触，它们激活自身攻击性 T 细胞。此外，B 细胞会产生 IgA 类抗体，激活特定的免疫细胞，从而推动肝纤维化。当 B 细胞被关闭时，小鼠的炎症和纤维化就会消退，并且肝肿瘤会发展得更少、更小。

肝癌是全球第四大癌症亡原因。这种疾病是由慢性炎症引起的，例如，由病感染或酗酒引起的。很多时候，不健康的生活方式也是根本原因：过多的热量、过少的运动和过高的体重会导致脂肪肝。反过来，这会导致非酒精性肝脏炎症，也称为 NASH，是肝癌名副其实的滋生地。

“在世界范围内，脂肪肝和 NASH 正在流行，”德国癌症研究中心的 Mathias Heikenwälder 说，他是慢性炎症和肝癌之间联系的专家。最近，由他领导的一个研究小组发现，NASH 是由自身攻击性 T 细胞驱动的，这些细胞会促进肝脏炎症组织损伤甚至癌症发展。

是什么驱使 T 细胞以这种破坏性的方式行事?一些实验结果表明，产生 IgA 类抗体的 B 细胞在此过程中发挥作用。Heikenwälder 的团队在最近的一项小鼠研究中调查了这种怀疑。

在喂食高脂肪饮食的小鼠中，炎症性肝病的发展与人类非常相似，而且这些动物通常会发展为肝细胞癌。相比之下，遗传上无法产生 B 细胞的小鼠在相同饮食下不会患上这种疾病。在患有 NASH 的小鼠肝脏中，研究人员发现活化 B 细胞的数量大大增加。